Возможности рентгеновских методик в оценке изменений тазобедренных суставов до и после эндопротезирования

Механизмы разрушения и созидания

Основной участник процесса разрушения костей — остеокласт, полинуклеарный макрофаг, который образуется из моноцитов крови. Клетка имеет большие размеры и не менее 15-20 ядер. В функциональной зоне, прилегающей к костной ткани, у остеокластов образуется гофрированный край, состоящий из спиралевидной мембраны с большим количеством цитоплазматических складок.

После прикрепления к участку костной ткани из многочисленных лизосом, расположенных в гофрированном крае, начинают выделяться гидролитические ферменты, растворяющие минерализованную ткань и разлагающие органический матрикс.

Позднее подключаются другие клетки — макрофаги и моноциты, запускающие процессы фагоцитоза и хемотаксиса, удаляя все отходы и патогены. Дополнительно клетки продуцируют цитокины, стимулирующие активацию коллагеноза и деградацию белкового матрикса.

Остеокласты растворяют минералы и матрикс до ограниченной глубины, провоцируя разрушение пластинок остеона. По какой причине останавливается активность клеток не известно, предположительно это результат воздействия, высвободившихся из матрикса высоких концентраций кальция и других веществ.

После окончания процесса резорбции в образованную полость прибывают плюрипотентные стволовые клетки, из которых образуются остеобласты. Начинается восстановление разрушенного участка.

Причины ускорения процесса разрушения

Повышенная резорбция костной ткани постоянный спутник таких патологий как остеопения и остеопороз. Оба заболевания характеризуются длительным развитием и бессимптомным протеканием, затрудняющим диагностику в начальных стадиях.

резорбция костей после эндопротезирования

К ускорению разрушающих процессов в структурах скелета могут привести:

  • возрастные изменения;
  • низкая масса костей и тела;
  • дефицит кальция;
  • нехватка витамина D (недостаточное поступление с едой или нарушение во всасываемости)
  • несбалансированный рацион (переизбыток животных жиров, частое голодание);
  • курение, алкоголь;
  • гиподинамия;
  • силовые физические нагрузки.

По статистике более 50% женщин подвержены к ускорению резорбции кости после 50 лет, а у мужчин эта цифра составляет 20 %.

ПОДРОБНОСТИ:   Эндопротезирование коленного сустава боли

Как видно по статистике в большей зоне риска находится женский пол, что обусловлено изменением гормонального фона в период беременности, лактации, нестабильных менструальных циклов и с наступлением менопаузы. Все эти случаи характеризуются острым дефицитом эстрогена и могут прямо или косвенно стать причиной повышения костной резорбции.

Выраженным внешним признаком нехватки эстрогена в организме является некариозные поражения зубов в виде эрозии, повышенной стираемости или клиновидных дефектов. Во всех этих случаях можно увидеть значительную убыль зубной ткани, сопровождающуюся чувствительностью к холоду или теплу.

Начинать регуляцию резорбции костей необходимо, как можно раньше при обнаружении первичных признаков. Процесс нарушения усиливается со временем, и добиться оптимального баланса в ремоделировании костей будет гораздо труднее.

Цели и методы диагностики

Диагностирование метаболизма и патологического состояния костной ткани имеет несколько направлений:

  1. Лучевая диагностика. Проводится методами рентгенографии, остеоденситометрии и радиографии. Визуальная оценка эффективна только в последних стадиях остеопороза, для которых характерна большая потеря костной массы.
  2. Лабораторная диагностика. Глубокий анализ минерального обмена, выявление биохимических маркеров костного метаболизма и исследование гормонального фона. Наиболее доступный способ анализа и диагностирования патологических процессов в структуре скелета.
  3. Биопсия кости. Это гистоморфологическое исследование, в результате которого можно получить точный анализ состояния костной ткани на клеточном уровне. Из недостатков — инвазивность, отсутствие необходимого оснащения во многих лабораториях.

Для получения точной клинической картины об происходящих изменениях в структурах скелета необходимо комплексное обследование, в которое входит и сбор анамнеза на основе опроса пациента.

Достоверные маркеры костной резорбции и активности остеокластов — продукты распада компонентов костного матрикса, не содержащиеся в других тканях организма и не подверженные влиянию эндокринных факторов. Всем этим требованиям соответствуют:

  1. Галактозилгидроксилизин (ГГЛ). Это гликозилированная аминокислота, характерный индикатор распада коллагена костных тканей. Вещество не подвержено катаболизму и не участвует в синтезе коллагена повторно. На уровень содержания ГГЛ в моче не влияет характер питания.
  2. Пиридинолин (ПИД) и дезоксипиридинолин (ДПИД). Фрагменты коллагена 1 типа, которые не подвержены к катаболизму. Их появление в моче свидетельствует об ускорении резорбции.
  3. Тартрат-резистентная кислая фосфатаза. Железосодержащий гликопротеин, характерный фермент остеокластов. Увеличение ее уровня в моче сигнализирует о метаболических нарушениях в костях.
  4. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды. Продукты деградации коллагена, характерного процесса при разрушении костей.
  5. Cross Laps. Этот термин объединяет 8 аминокислот, которые являются компонентами карбокситерминального телопиптида — продукта деградации коллагена 1 типа.
  6. N-телопептид. Аминотерминальный фрагмент коллагена 1 типа, образующего в процессе деятельности остеокластов. Высокоспецифичен и чувствителен для диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии патологии.
Ссылка на основную публикацию
Adblock detector